1) p38 mitogen-activated protein kinase
p38有丝分裂原激酶
2) mitogen activated protein kinase (MAPK) p38
有丝分裂原激活蛋白激酶p38
3) p38 mitogen-activated protein kinase
p38丝裂原激活蛋白激酶
1.
Objective:To identify the role of p38 mitogen-activated protein kinase(p38 MAPK)and its specific inhibitor,SB203580,in airway inflammation and mucus hypersecretion in vivo.
目的探讨小鼠吸入丙烯醛后是否出现气道黏液高分泌及其产生机制,观察p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在气道炎症损伤、黏液高分泌中的作用,以及应用p38MAPK特异性抑制剂SB203580干预后对气道炎症、MUC5AC的影响。
2.
Objective: To investigate the effects of pentoxifylline (PTX) on activation of p38 Mitogen-activated protein kinase, and to study the protective mechanism of PTX on endothel cell monolayer permeability.
目的:观察己酮可可碱(PTX)对p38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)激活的影响,探讨PTX保护内皮细胞单层通透性的机制。
3.
Though there was one literature about p38 mitogen-activated protein kinase(MAPK) involed in regulation of LPS-induceed ICAM- 1 protein.
尽管已有文献报道p38丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）可能参与LPS诱导内皮细胞ICAM-1蛋白的表达，但仍不清楚p38MAPK作用的位点是在ICAM-1蛋白翻译水平或是在基因转录水平。
4) p38MAPK
p38丝裂原激活蛋白激酶
1.
OBJECTIVE To investigate the effect of astilbin on activation of p38 mitogen activated protein kinase(p38MAPK) in activated T cells of mouse heart transplantation model with acute rejection.
目的:用小鼠心脏移植急性排斥反应体外模型,探讨落新妇苷对心脏移植排斥反应中活化T细胞p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)信号传导通路的影响。
2.
This article was presented to study the effects of tetrandrine(Tet) on phenotypic modulation of vascular smooth muscle cells(VSMC) and p38 mitogen-activated protein kinase(p38MAPK) as well as mitogen-activated protein kinase phosphotase-1(MKP1) after vascular intimal injury.
研究粉防己碱(tetrandrine,Tet)抑制内膜损伤后血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化和对p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)及丝裂原激活蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)表达的影响。
5) p38 MAPK
p38丝裂原激活蛋白激酶
1.
[Objectives] To clarify the effect of p38 MAPK on airway inflammation and mucus hypersecretion and the possible cross-talk between p38 MAPK and MMP-9 in mucin gene transcription.
[目的]探讨p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路及其特异性抑制剂SB203580在气道炎症、黏液高分泌中的作用，阐明p38MAPK、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在黏液高分泌与黏蛋白基因转录中的相互作用机制。
2.
Objective To investigate the expression of phosphorylated p38 mitogen activated protein kinase(p-p38 MAPK) and protein expression levels at different ischemic time point in focal cerebral ischemic core and penumbra of rats.
目的研究大鼠局灶性脑缺血不同缺血时间皮质半暗带和中心区p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)磷酸化水平和蛋白水平的表达。
3.
Objective To explore the effect of hypoxic preconditioning(HPC) on middle cerebral artery occlusion(MCAO)-induced brain injury of mice and the changes of P38 mitogen activated protein kinase(P38 MAPK) phosphorylation and protein expression levels in the ischemic cortex.
目的探讨P38丝裂原激活蛋白激酶(P38 MAPK)磷酸化和蛋白表达水平在低氧预适应(HPC)降低脑中动脉阻塞(MCAO)所致缺血性脑损伤中的变化。
6) p38
丝裂原激活蛋白激酶p38
补充资料：有丝分裂
| 有丝分裂 mitosis 真核生物细胞分裂的基本形式。又称间接分裂、核分裂。在这种分裂过程中出现由许多纺锤丝构成的纺锤体，染色质集缩成棒状的染色体。 细胞在进行有丝分裂时，核和胞质都发生形态上的变化，称有丝分裂期。两次有丝分裂之间称为分裂间期。有丝分裂是一个连续的过程，为了描述方便起见，习惯上按先后顺序划分为前期、中期、后期和末期四个时期，在前期和中期之间有时还划分出一个前中期。 ①前期。自分裂期开始到核膜解体为止的时期。间期细胞进入有丝分裂前期时，核的体积增大，由染色质构成的细染色线逐渐缩短变粗，形成染色体。因为染色体在间期中已经复制，所以每条染色体由两条染色单体组成。核仁在前期的后半渐渐消失。在前期末核膜破裂，于是染色体散于细胞质中。动物细胞有丝分裂前期时靠近核膜有两个中心体。中心体放射出星体丝，即放射状微管。带有星体丝的两个中心体逐渐分开，移向相对的两极。核膜破裂后形成两极之间的纺锤体。 ②前中期。自核膜破裂起到染色体排列在赤道面上为止。前中期的主要过程是纺锤体的最终形成和染色体向赤道面的运动。纺缍体有两种类型：一为有星纺锤体，即两极各有一个以一对中心粒为核心的星体，见于绝大多数动物细胞和某些低等植物细胞。一为无星纺锤体。两极无星体，见于高等植物细胞。 有星纺锤体含有3种纺锤丝，即三种微管。一种是星体微管，由星体散射出的微管；二是极微管，是由两极分别向相对一极方向伸展的微管。三是动粒微管，与动粒联结的微管，亦称动粒丝或牵引丝。无星纺锤体只有极微管与着丝点微管。 核膜破裂后染色体分散于细胞质中。每条染色体的两条染色单体其动粒分别通过动粒与两极相连。由于极微管和动粒微管之间的相互作用，染色体向赤道面运动。最后各种力达到平衡，染色体乃排列到赤道面上。 ③中期。从染色体排列到赤道面上，到它们的染色单体开始分向两极之前，这段时间称为中期。有时把前中期也包括在中期之内。中期染色体浓缩变粗，显示出该物种所特有的数目和形态。 ④后期。每条染色体的两条姊妹染色单体分开并移向两极的时期。分开的染色体称为子染色体。子染色体到达两极时后期结束。子染色体向两极的移动是靠纺锤体的活动实现的。 ⑤末期。从子染色体到达两极开始至形成两个子细胞为止称为末期。此期的主要过程是子核的形成和细胞体的分裂。子核的形成大体上是经历一个与前期相反的过程。到达两极的子染色体首先解螺旋而轮廓消失，其周围集合核膜成分，融合而形成子核的核膜，核内出现核仁。 细胞体的分裂称胞质分裂。动物和某些低等植物细胞的胞质分裂是以缢束或起沟的方式完成的。高等植物细胞的胞质分裂是靠细胞板的形成。细胞板逐渐扩展到原来的细胞壁乃把细胞质一分为二。 有丝分裂期所用时间，因生物和细胞的种类不同而有很大差别。一般要1～3小时，但快者有10多分钟就可完成，慢者需5～6个小时，甚至更长时间。通常，胚胎发生早期细胞分裂快，而成体组织细胞分裂慢。 在有丝分裂期中通常是前期和末期时间较长，而中期和后期时间较短。 许多理化因素都影响有丝分裂过程。对于植物和低等动物的细胞，在一定范围内（约8~25℃）温度越低，细胞周期越长，有丝分裂过程也越慢。接近零度的低温可抑制纺锺体的形成，使细胞受阻在有丝分裂中期。电离辐射，如X射和γ射线能抑制细胞进入有丝分裂。许多化学药物都有抑制有丝分裂的作用，如秋水仙素、对二氯苯等。促进有丝分裂的化学物质有植物凝集素、赤霉素等。 |
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参考词条