2) antibodies to GM1 ganglioside
神经节苷脂GM1抗体
1.
Objective:To study the relationship between the levels of antibodies to GM1 ganglioside(GM1-A) and autoantibodies to glutamic acid decarboxylase(GAD-A) and intractable epilepsy,in order to explore the pathogenic immunologic mechanisms of intractable epilepsy.
目的:研究难治性癫癎与血清神经节苷脂GM1抗体(GM1-A)及谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-A)水平的关系,探讨其免疫学机制。
3) Ganglioside GM1
神经节苷脂GM1
1.
Ganglioside GM1’s protecting basal ganglia neurons from injury mediated by glutamate;
神经节苷脂GM1对谷氨酸介导的基底前脑神经元损伤的保护作用
2.
Neuroprotective effects of ganglioside GM1 and mild hypothermia on hypoxic-ischemic brain damage in neonatal rats;
神经节苷脂GM1与亚低温联合应用对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用
3.
The role of ganglioside GM1 is increasingly concerned in cerebrovascular diseases.
神经节苷脂GM1在脑血管病中的作用日益受到重视。
4) ganglioside GM 1
神经节苷脂GM1
1.
AIM: To study the neuroprotective effect and possible mechanism of ganglioside GM 1 on neonatal hypoxic-ischemic-encephalopathy(HIE).
目的 :探讨神经节苷脂GM1对新生儿缺氧缺血性脑病的保护作用及可能机理。
5) Anti-GS-ab
抗神经节苷脂抗体
1.
Make early intervention to rats diabetes model with Shenmai Injection;after administering 6w,compare model group with normal group on neural electrophysiological parameters and anti-GS-ab level,observe the .
糖尿病大鼠造模成功后予参麦注射液早期干预,开始给药6周后将模型组和正常组比较神经电生理参数、血清抗神经节苷脂抗体(anti-GS-ab)水平,观察各组神经超微结构的变化。
6) GM1 gangliosidosis
GM1神经节苷脂沉积病
1.
Clinical and imaging analysis of 5 infants with GM1 gangliosidosis;
婴儿型GM1神经节苷脂沉积病5例临床及影像学分析
2.
Objective GM1 gangliosidosis is a rare autosomal recessive hereditary lysosomal storage disorder.
目的GM1神经节苷脂沉积病是一种罕见的常染色体隐性遗传性疾病,本文拟通过对1例GM1神经节苷脂沉积病患儿临床经过、酶学分析、影像学资料的回顾,结合文献对本症进行研究。
补充资料：GM1神经节苷脂病
GM1神经节苷脂病
常染色体隐性遗传病，其生化特点是β-半乳糖苷酶缺乏所致。GM1及其衍生物蓄积于脑灰质神经元的溶酶体内，导致神经元脱失，严重脱髓鞘现象。肝、肾细胞内也有大量GM1沉积。本病分三型：Ⅰ型(婴儿型）是全身性GM1沉积病，脑和内脏都有GM1沉积物。婴儿在出生即可有异常，病情进展迅速。生后即有肌张力低下，吸吮无力。外貌特殊，与粘多糖Ⅰ型相似，前额突出，鼻梁凹陷，耳位低，舌大，人中长，面部多毛。新生儿期哺乳不良，反应迟钝，发育迟缓。病儿不能注视，有眼震，听觉过敏，惊吓反射加强。早期即出现严重惊厥，约1/2病儿有黄斑部樱桃红点。6个月后出现肝脾肿大，脊柱后弯，关节挛缩，爪形手。晚期肌张力增高，去大脑强直状态，对外界反应消失，多在2岁以内死亡。晚婴型于7～16个月间起病，肌无力，听觉过敏，惊吓反射增强。发育落后，言语不清，走路不稳。继之肌张力低下，腱反射亢进。渐出现痴呆、惊厥、四肢瘫痪。病情进展较慢，多死于感染。本型无特殊容貌，无肝、脾肿大，无樱桃红点。少年型自6～20岁间开始出现进行性智力减退，共济失调，痉挛性瘫。有的智力障碍不明显，而以不自主运动为主要表现。其病变在基底节最重。确诊根据在白细胞、成纤维细胞内β-半乳糖苷酶的缺乏。婴儿型应与粘多糖病、Gaucher病、Niemann-Pick病、Tay-Sachs病鉴别。最终鉴别是酶活性测定。本病无特殊治疗。
说明：补充资料仅用于学习参考，请勿用于其它任何用途。
参考词条